房室传导阻滞是指发生于心房和心室之间的阻滞。心房到心室传导路径上任何部位的异常，均可导致房室传导阻滞。目前，房室传导阻滞可分为一度、二度和三度。一度和三度较易区分，但鉴别二度I型（文式型）和II型（莫氏II型）却具有一定的挑战。
二度Ⅰ型房室传导阻滞
1.心电图特征
PR间期逐渐延长，最终导致非传导性P波的形成（与Ⅱ型相比）
脱漏搏动（droppedbeat）前，PR间期最长。
脱漏搏动后，PR间期最短。
PP间期相对恒定。
通常，每个周期的第一跳和第二跳PR间期增加幅度最大。
在每个周期中，RR间期随着心跳逐渐缩短。
文氏模式倾向于以固定的P波、QRS波比率（3:2、4:3或5:4）重复。
图1二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图
2.机制
I型房室阻滞通常是由于房室结水平的可逆传导阻滞所致。
受损的房室结细胞通常会逐渐疲劳，直至无法传导冲动。这与His-Purkinje系统的细胞不同，后者通常是突然、意外地发生衰竭（Ⅱ型传导阻滞）。
3.诱因
药物：β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、地高辛、胺碘酮。
迷走神经张力增加（如运动员）。
下壁心肌梗死。
心肌炎。
心脏手术后（二尖瓣修复、法洛四联症修复）。
4.临床意义
Ⅰ型房室传导阻滞通常为良性节律，可引起较小的血流动力学紊乱，进展为三度房室传导阻滞的风险较低。
无症状患者不必进行治疗。
症状性患者通常对阿托品有反应。
较少患者需要植入永久性起搏器。
5.心电图示例
图2二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图
心电图出现文式阻滞的首要线索是QRS波聚集成组，并由短暂的停顿分开（这种现象通常表现为二度房室传导阻滞或非传导的房性期前收缩）。每组末尾为非传导性P波。
在每个周期中，PR间期从一个QRS波到下一个QRS波逐渐延长。
文式形式以5:4的比例（5个P波、4个QRS波）重复。
从一个QRS波到下一个QRS波，PR间期逐渐延长，但并不明显。若将同一个周期中第一个PR间期和最后一个PR间期对比，则差异较为明显。
虽然QRS波不规则，但PP间期相对恒定。
二度Ⅱ型房室传导阻滞
1.心电图特征
与Ⅰ型相比，Ⅱ型传导阻滞有间歇性的非传导性P波，无PR间期的渐进性延长。
传导节律时的PR间期保持不变。
P波以恒定速率向下传导。
脱漏搏动附近的RR间期是之前RR间期的精确倍数。
图3二度Ⅱ型房室传导阻滞心电图
注：箭头表示脱漏的QRS波（即非传导P波）
2.机制
Ⅱ型阻滞通常是由于His-Purkinje系统水平（即房室结下方）的传导失败所致。
Ⅰ型阻滞通常是房室结的传导功能受到抑制（如药物、可逆性缺血），Ⅱ型阻滞则更可能是由于传导系统的结构损伤所致（如梗死、纤维化、坏死）。
患者通常有预先存在的左束支传导阻滞（LBBB）或双束支传导阻滞。
约75%的患者传导阻滞位于希氏束远端，可产生宽QRS波。
其余25%的患者传导阻滞位于希氏束自身，可产生窄QRS波。
与Ⅰ型（由房室结细胞逐渐疲劳所致）不同，Ⅱ型为一种“全或无”的现象，即His-Purkinje细胞突然、意外地不能传导室上性冲动。
传导阻滞可能没有固定模式，P波和QRS波之间也可能有固定的比例关系，例如2:1、3:1。
3.诱因
前壁心肌梗死（室间隔梗死伴束支阻滞所致）。
特发性的传导系统纤维化（Lenegre病或Lev病）。
心脏外科手术，尤其是室间隔附近的手术，如二尖瓣修复术。
炎症（风湿热、心肌炎、Lyme病）。
自身免疫（SLE、系统性粥样硬化）。
浸润性心肌疾病（淀粉样变性、血色素沉着症、结节病）。
高钾血症。
药物：β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、地高辛、胺碘酮。
4.临床意义
Ⅱ型较Ⅰ型更易发生血流动力学紊乱、严重心动过缓，也更易进展为三度房室传导阻滞。
患者可突然或意外地发生血流动力学紊乱，导致晕厥（阿-斯综合征发作）或心源性猝死。
心脏骤停风险较高（每年约为35%）。
患者需立即入院进行心脏监测，备用临时起搏器，并最终植入永久起搏器。
如何区分I型和II型房室传导阻滞？
鉴别要点：
I型PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落（P波不能下传），QRS波形窄；II型PR间期固定，每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏，下传心动周期的PR间期可正常或延长，QRS时间延长。
I型的阻滞部位多在房室结，受交感和副交感神经的调节；II型的阻滞部位在结下传导系统，多在希氏束以下。
表1二度房室传导阻滞I型与II型的识别
参考资料：
[1]EdBurns.AVBlock:2nddegree,MobitzI(WenckebachPhenomenon).lifeinthefastlane.lastupdateMarch16,.
[2]EdBurns.AVBlock:2nddegree,MobitzII(Hayblock).lifeinthefastlane.lastupdateMay20,.
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