大流行初期，科学家已经注意到，新冠病毒可以导致包括心脏泵血功能的下降和心律失常在内的心脏问题。
证据表明，新冠病毒感染可以在健康的人中引起心力衰竭或心脏损伤。
甚至是一些年轻的专业运动员，即使在新冠病毒感染被清除后可以重新参加竞技运动，人可以检测到心脏上显示出了疤痕的存在。
但是，心脏的损害是由于病毒直接感染心肌细胞，还是受病毒感染引发的炎症反应的波及，一直是一个悬而未决的问题。
搞清楚新冠病毒感染导致心脏问题的发生机制对于具有心脏问题的新冠病毒感染者的治疗非常重要。
现在，来自美国华盛顿大学医学院的一项新研究提供证据表明，新冠病毒病患者的心脏损害是由病毒直接感染并在心肌细胞中复制，从而导致被感染心肌细胞死亡，并干扰心肌收缩导致。
研究人员使用生物工程技术，使用干细胞在培养皿中制造了人类心脏组织，然后模拟了新冠病毒对人类心脏的感染。
结合对新冠病毒感染并发心肌炎患者心肌组织的活检，结果显示：
像感染其他组织一样，新冠病毒也是是通过与ACE2受体和半胱氨酸蛋白酶依赖性途径直接感染心肌细胞。
新冠病毒直接感染心肌细胞，但不感染心脏巨噬细胞，成纤维细胞或内皮细胞。
新冠病毒感染性心肌炎的特征是富含髓系炎症细胞的炎性浸润物为主。
心肌活检和人工工程心脏组织的感染表明，细胞因子的产生，心肌纤维肌节的拆解，以及细胞死亡是新冠病毒心肌细胞感染的直接后果。
新冠病毒感染并发心脏问题患者出现的心肌细胞收缩力降低是受感染心肌细胞死亡和心肌纤维遭受破坏的结果。
也就是说，新冠病毒感染造成的心脏问题，首先是病毒感染心肌细胞，直接杀死感染细胞并造成心肌纤维的破坏的结果；
新冠病毒诱导免疫系统发生的炎症反应是对心脏的第二波打击。
重要的是，研究还发现，新冠病毒对心脏的感染与其他病毒存在很大不同。
我们知道，很多病毒感染都与心脏损害有关，但新冠病毒对心脏的影响是独特的。
这主要反应在对感染作出反应的免疫细胞种类的不同上。
不同于其他病毒感染，炎症是由T细胞和B细胞共同参与介导的；新冠病毒的心肌炎症主要是由巨噬细胞，单核细胞和树突状细胞为主的髓系免疫细胞主导的。
这意味着，其他病毒感染造成的心肌炎症通常出现在急性炎症过程中；而新冠病毒感染性心肌炎症免疫细胞通常往往与与造成长期不良后果的慢性疾病过程相关。
最后这一点非常重要。
因为，大量证据显示，很大部分新冠病毒感染者即使在病毒被清除，即所谓痊愈后的很长一段时间持续存在症状，这种现象被称为“长程新冠病毒病”（“longcovid”）。
这项研究显示新冠病毒感染造成的心肌炎症更倾向于产生长期后果的，与慢性疾病相关的炎症特征，其他组织的炎症也可以具有这一特征。
这或许可以为“longcovid”提供一个合理的解释。
总之，新的研究提供了新冠病毒直接感染和杀死心肌细胞，以及破坏心肌纤维的直接证据，揭示了新冠病毒感染造成心脏问题的发生机制。