本文仅为分享最新科研动态，无任何治疗相关建议，如需获得诊疗，请及时就医。(文末有部分专业名词释义)
最近一段时间，多有出现感染新冠病毒诱发心肌炎的新闻，有人会出现心悸、胸闷的状况，过度运动还可能引起猝死。究竟是什么原因导致心肌炎的发生呢？
之前理论认为有两个原因，一是病毒进攻心肌细胞，二是病毒诱导免疫系统过度激活而诱发心肌炎。但是还缺乏详细的作用机制的阐明。近期发表在预印本上的一篇工作详细研究了这个问题。
研究人员通过给高脂喂养和正常喂养的小鼠分别注射新冠病毒（之所以选择肥胖小鼠进行验证是因为在之前的研究已经发现脂质和肥胖是影响COVID-19严重程度的重要机制因素），并在2小时、24小时、3周、6周和24周后记录其体内病毒载量以及心脏中的转录组水平变化，并且用超声心动图监测心功能。
既然之前发现脂质会影响新冠的严重程度，首先研究人员想要确定新冠病毒的刺突蛋白是否会与脂蛋白存在直接的作用，结果发现刺突蛋白会与低密度脂蛋白存在直接的相互作用，并且在随后的小鼠模型中证实低密度脂蛋白可以通过与刺突蛋白结合，促进新冠病毒通过SR-B1受体进入细胞，这里需要注意的是SR-B1受体原本是与低密度脂蛋白的，相当于低密度脂蛋白将新冠病毒携带进了细胞。
下一步，既然低密度脂蛋白都能促进病毒进入心肌细胞了，那是不是意味着肥胖小鼠心肌细胞中病毒载量会更高，测试了之后发现确实如此，下图中NCF代表正常喂养的小鼠，HFD代表高脂喂养的小鼠，纵轴代表病毒载量，这表明肥胖小鼠的心脏中会选择性地积累病毒。
最后就是前面提到的组学水平的分析，研究人员发现部分基因的转录水平异常，其中影响最大的是线粒体代谢相关基因，并且肥胖会加剧心脏转录水平的长期异常，而这一系列的异常可能也是导致24周后心脏病理性变化的原因：
总结来看，研究人员发现低密度脂蛋白可以携带并促进病毒进入心肌细胞，导致心肌细胞中病毒载量升高，并诱发线粒体代谢相关基因的异常，从而促使心肌纤维化，降低收缩。
这篇工作目前是预印本，是否可靠还需要经过同行审议。但就目前的结果来看，维持一个良好的饮食习惯，保持好体型，是需要做的一件事。
部分专业名词释义：
预印本：发表于预印本上的工作暂未经过同行评议，研究的可靠性还有待确定，发表于预印本的好处在于快，对于一些热点问题的研究，可以率先“占坑”。
转录组：DNA转录成RNA，RNA翻译成蛋白质，转录组就是指细胞中所有RNA，通常可观察所有RNA的含量变化，通过与未注射新冠病毒的小鼠进行对比，就可以发现是哪些基因的转录组水平发生变化，进而确定新冠病毒造成了何种影响。
低密度脂蛋白：是一种运载胆固醇的蛋白颗粒，肥胖人群中低密度脂蛋白含量较高，常与冠心病、动脉粥样硬化等疾病相关。