糖尿病性肌萎缩1例 [复制链接]

患者女，53岁，以“双下肢疼痛、乏力，全身肌肉萎缩5月余”入院。

患者诉于5个月前无明显诱因自觉双下肢疼痛、无力，呈持续性，无明显加重或减轻诱因，同时伴有全身肌肉萎缩，以四肢为主，偶有心慌、胸闷，无头痛、头晕、恶心、呕吐，无视物模糊、视物旋转、视物成双，无耳胀、耳鸣、耳聋，无发作性抽搐、意识丧失、大小便失禁，患者曾在当地间断口服或肌注止痛药物治疗（具体不详），其疼痛能暂时缓解，但效果不理想，患者未予以足够重视，后为求进一步系统治疗在我科住院治疗。患者在病程中精神差，饮食尚可，睡眠差，小便较前明显偏多，体重较前下降约7KG。

发现血压高10月，最高/90mmHg，平素予以“利血平”控制血压，血压稳定在/80mmHg；医院测血糖9.0mmol/l，未在意，亦未做特殊处理。

心肺腹（—），十二对颅神经正常，四肢肢带肌肌肉萎缩，四肢近端肌力Ⅲ级，远端肌力Ⅴ级，肌张力正常。针刺觉正常、腱反射正常。病理征正常。植物神经功能紊乱：小便偏多。

血生化示：GLUC12.23mmol/L，TC6.8mmol/L，TG2.06mmol/L，LDL-C4.76mmol/L，K3.04mml/l，LDLU/L；尿常规:葡萄糖++++；

糖化血红蛋白：10.9%；血常规：HGBg/l；白细胞+++；

肿瘤标志物：CA19-.7u/ml，CA72-47.18u/ml；免疫全套、输血前检查、甲状腺功能、凝血全套正常。

肌电图示：1、四肢周围神经病变，以运动神经及神经根为主；2、右胫前肌及第一趾间肌神经源性损害。

心电图：ST-T异常；胸片：主动脉迂曲；腹部彩超：轻度脂肪肝、左肾囊肿；腹部CT：弥漫性脂肪肝、左肾囊肿、左肾萎缩、左肾多发结石；肺部CT：右中肺及双下肺少许渗出影，肺部感染可能。

根据患者症状、体征、临床表现及其既往病史，结合其辅助检查，考虑为糖尿病性肌萎缩。

予以胰岛素、阿卡波糖控制血糖，维生素B1、B12、辅酶Q营养神经，依帕司他改善外周神经病变，度洛西汀、加巴喷丁止痛，氟西汀抗焦虑等治疗，患者双下肢疼痛、无力明显缓解，出院时查体四肢近端肌力Ⅳ级，远端肌力Ⅴ级。

糖尿病肌萎缩症为糖尿病性脊髓病变中的一型，病变累及前角细胞至肌肉运动终板中一个或几个环节，临床上出现进行性四肢近端肌肉萎缩，由此命名。糖尿病肌萎缩具有如下特点：肌无力、肌萎缩，部分可出现肌痛；受累部位以骨盆带、大腿部为主，也可见于肩胛带、四肢近端肌群、大小鱼际、腹肌等；肌肉活检示肌纤维萎缩，脑脊液示蛋白质升高。

该病的诊断标准口：①显著肌萎缩，尤其近端肌萎缩；②受累肌肉无力；③通常血糖控制差；④除外其他疾病所致继发性疾病。本例患者为中老年女性，医院检查测血糖9.0mmol/l（平素患者从未体检），且多尿、体重下降明显，未曾规律监测血糖及降糖治疗；患者双下肢疼痛、乏力，全身肌肉萎缩，查体可见肌肉严重萎缩，以四肢肌为主，四肢近端肌力Ⅲ级，辅助检查：空腹血糖：GLUC12.23mmol/L；糖化血红蛋白：10.9%；尿常规：葡萄糖++++；肌电图示：1、四肢周围神经病变，以运动神经及神经根为主；2、右胫前肌及第一趾间肌神经源性损害。由此糖尿病性肌萎缩诊断成立。

本病仍需与以下疾病相鉴别：a、肌萎缩侧索硬化症：首发于上肢远端，表现为手部肌肉萎缩无力，逐渐向前臂、上臂缓慢进展，萎缩肌肉有明显的肌束颤动。本例患者肌电图无纤颤电位，双上肢肌力尚可，亦无肌束颤动症状，可排除。b、多发性肌炎：亚急性或急性起病的四肢近端无力，肌电图呈肌源性损害，CK明显升高。本例患者存在双下肢无力，但患者并无CK明显升高，且此患者肌电图神经源性损害，故可排除多发性肌炎。

糖尿病性肌萎缩给患者带来极大痛苦，其治疗包括：（1）控制血糖：为治疗本病的根本，本例患者通过应用胰岛素联合阿卡波糖，及时将患者血糖在短时间内控制在理想状态，为以后病情缓解打下了坚实的基础；（2）营养神经：可应用维生素B1、B12、辅酶Q、甲钴胺等药物营养神经，但其短时间内可能效果不明显，但长远看来对患者周围神经的恢复功不可没；（3）适当应用止痛药物：糖尿病性肌萎缩患者常伴有躯体疼痛不适症状，可适当予以止痛药物治疗，本例患者通过应用度洛西汀、加巴喷丁，达到了很好的止痛效果；（4）免疫治疗：免疫治疗也已经应用于临床，近年发现糖尿病患者血清内有抗胰岛细胞抗体，且病理可见周围神经血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，表明免疫机制可能参与其发病。静脉注射用免疫球蛋白已用于治疗糖尿病性肌萎缩，不但可明显改善肌力而且可以缓解疼痛。

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