昆明白癜风治疗 http://pf.39.net/bdfyy/dbfzl/140223/4342721.html十一月的南昌，晴暖如春，空气甜香。年11月13日-11月15日，在大家热情的期待中，这座英雄城市迎来了一场学术盛宴。由江西省卒中学会和江西省整合医学学会主办，医院神经内科承办的“江南神经病学高峰论坛暨江西省卒中学会第五次学术会议,江西省整合医学学会神经病学分会第二次学术会”在此盛大召开，我们邀请到国内40余位知名专家就神经系统疾病的诊疗现状及进展进行专题讲座，来自省内及兄弟省市的余位同行们欢聚一堂！共享学术盛宴！
11月14日上午：
开幕式：
图1：我院张伟院长致辞，张院长首先热烈欢迎各位专家、各位同仁、各位朋友的到来!向大家介绍了我院近来的发展以及取得的荣誉，感谢大家对一附院的支持！并表示将继续支持神经内科工作，将神经内科建设的越来越好！预祝本次大会圆满召开！
图2：因工作安排原因，中华医学会神经病学分会主任委员王拥*教授未能莅临现场，他特地给我们的大会录制开幕致辞，代表中华医学会神经病学分会预祝大会圆满召开！很高兴大家能有这样高涨学习的学习热情齐聚一堂进行学术交流，相信这将促进江西省神经病学进一步发展！
图3：中国医师协会神经内科医师分会会长谢鹏教授给大会致辞，他代表中国医师协会神经内科医师分会对本次大会的召开表示衷心的祝贺！相信此次大会将推动江西省神经病学发展、提高神经内科医师的临床诊治和科研水平！给予了我们热情洋溢的鼓励！
11月13日下午：
神经系统疑难病研讨班：
第一部分：
图1:由吴晓牧教授给大家讲了吉兰巴雷综合征谱系疾病的诊断、鉴别诊断、治疗共性与差异，提醒我们诊断思路需开阔，对于合并中枢和周围神经系统联合脱髓鞘等疾病的诊断时需想到吉兰巴雷综合征谱系疾病的可能。
图2：由洪道俊教授带领我们重新认识神经病理性疼痛，神经病理性疼痛的发病率较高，危害严重且持续，需要引起大家的重视。它的发病机制主要包括：中枢敏化、外周敏化、离子通道异常。治疗上可以通过这些机制寻找靶点。
图3:由谢旭芳教授带领我们学习了耐药性癫痫的管理，早期识别耐药性癫痫有利于患者尽早考虑药物治疗的多种治疗方法。新型抗癫痫药物如吡仑帕奈的不断问世为耐药性癫痫患者带来了新的希望。如果确诊为耐药性癫痫的患者应该转诊到具有一定经验的癫痫专科医师处进行动态管理。
图4：由吴成斯主任给我们带来了认知障碍的诊疗流程的相关内容，从认知障碍的诊断标准、流程、诊断思路，再讲到各种诊断手段及检查让我们对认知障碍有了一个全面的认识。
第二部分：
精彩的疑难病例展示：
图：邹克季医师，《成年人的遗尿症》。双下肢乏力1年，尿失禁3个月的中年女性，通过症状和典型影像学最后诊断亚力山大病，并通过文献复习和大家一起学习了亚力山大病。
图：罗拯医师，《顺藤摸”瓜“》，一例发作性意识障碍的患者，入院后血常规检验，脑脊液常规检查及外送自免脑、副肿瘤等检查均未见明显异常指标，直至有次昏迷查血氨发现血氨超高顺藤查到患者为:成人期发病高“瓜"氨酸血症Ⅱ型患者。
图：余炎炎医师，《静悄悄的钙化》，肢体乏力伴言语含糊的中年患者，诊断缺血性脑卒中，有卒中家族史，CT呈现基底节钙化，诊断家族性基底节钙化，最后查基因证实是一个家系的基因突变。
图：朱敏医师，《焦虑的中年》以为反复卒中的中年秃顶男性患者，通过一系列后面检查证实是CADASIL，通过文献复习，与大家共同学习了CADASIL的遗传学、组织病理学、临床表现影像学以及治疗。
图：会后，由洪道俊主任总结，神经系统疑难罕见病的诊断确实是有一定难度的，需要大家不断学习，不断更新知识，全场人员爆满，很高兴大家能这样高涨的热情参加本次研讨班的学习！
13日晚上召开了“江西省卒中学会脑血管高危人群管理专委会”第一届委员会，会议由江西省卒中学会副理事长谢旭芳主任主持，会议选举出了常委、副主委和主委，方朴主任担任主任委员。
11月14日上午：
（一）大会场学术讲座第一部分
图1：医院的胡学强教授，《神经免疫病治疗：免疫吸附疗法》，胡教授向我们介绍了神经免疫病治疗的新方法--免疫吸附疗法，与血浆置换相比，它优点多，并发症相对较少，疗效与之相当，甚至优于血浆置换，应该重视其在神经免疫病治疗的应用。
图2：医院董强教授，《新角度认识隐源性卒中的抗凝》，董教授重点给我们讲了不明原因的栓塞性卒中ESUS，从症状体征讲到栓子来源，有可能抗凝治疗是更为有效的，给我们对此类疾病的诊治提供了新视角、新思路。
图3：医院唐北沙教授，《多核苷酸重复变异和神经系统疾病》，唐教授讲到发现多核苷酸重复变异与某些神经系统疾病发病相关的历史，并举例出包括确定了GIPC1基因5‘UTR区GGC重复扩展突变与眼咽远端型肌病相关、人类特异的NOTCH2NLC基因5‘UTR区GGC重复扩展突变与NIID相关等6大新发现，并期待未来有更多相关致病性突变等着我们发现！
图4：医院赵钢教授，《迈入脑（膜）炎精准医学2.0时代》，脑（膜）炎是常见的危重神经系统疾病，超过90%的脑（膜）炎患者未得到明确诊断，因此也未能得到精准治疗。脑脊液mNGS为病原学检测提供了新手段，让我们真正迈入脑（膜）炎精准医学2.0时代，未来还需要做更多努力进入3.0时代！
（二）大会场学术讲座第二部分
图1：王拥*教授，《缺血性脑血管病的残余风险》，王教授讲到脑血管病的研究历史，呼吁建立国家卒中医疗质量控制网络并研发信息化平台。缺血性脑血管病的残余风险机制及所做的基因组研究、蛋白组研究。
图2：谢鹏教授，《脑出血NCCT诊治研究新进展》，探究了NCCT征象，并展示了谢教授团队的研究成果，他们提出了“易扩张血肿”的概念：在症状出现后6小时内，若血肿上存在混合征/黑洞征/岛征；提出超早期强化降压治疗方案等研究成果。
图3：医院崔丽英教授，《电诊断的临床意义与病例解读》，通过给我们讲解了10余例经典电诊断的案例，告诉我们，电诊断是神经系统检查的延申，需要结合患者临床表现病史给患者下诊断。
图4：医院曾进胜教授，《脑梗死合并G6PD缺乏症的抗血小板治疗》，曾教授向我们展示了其团队的研究成果，G6PD缺乏者卒中风险可能增加。脑梗死并发G6PD缺乏死亡风险更大，功能恢复更差。缺血性卒中患者服用阿司匹林有潜在的溶血和严重出血风险。
图5：医院徐安定教授，《急性缺血性卒中早期血糖血脂干预进展》，卒中患者应积极控制血糖并严格检测避免低血糖。对于合并心血管或具有心血管高危/极高危因素的2型糖尿病患者，推荐首选GLP-1受体激动剂/SGLT-2抑制剂单药治疗。他们的LAMP研究期待大家参与！
11月14日下午：
下午场学术讲座分了两个分会场
第一分会场：
第一部分：
图1：华中医院胡波教授，卒中患者70%为缺血性卒中，在我国能接受溶栓取栓治疗的比例相对较少，所以药物治疗显得尤为重要，缺血性卒中二级预防降压意义重大，控制清晨血压则是提高血压管理质量的切入点。
图2：医院管阳太教授，《脑白质病变的影像学特征》，管教授给我们罗列总结了7类脑白质病变中经典代表疾病的影像学特征，让我们对脑白质病变的影像有了一个更深的认识，对临床诊疗帮助极大。
图3：医院杨春生教授，《神经免疫疾病诊治的十年航程》，杨教授医院这十年来在神经免疫性疾病方面做的一系列工作，他们的修饰剂量利妥昔单抗治疗方案在我国得到成功应用和推广。
图4：医院王芙蓉教授，《卒中后癫痫的诊疗策略》，王教授总结：年纪轻、起病时严重程度、病灶大小、脑内出血和早期癫痫是卒中后癫痫的独立危险因素。多次早发发作或一次迟发发作均需立即给予抗癫痫药物治疗，但不推荐预防性AED治疗。
图5：医院杜万良教授给我们讲了下急性脑梗死溶栓谈话技巧，对于文化程度不同的患者家属谈话方式是不一样的，但是重点得把我们知道的通俗易懂的告知患者家属，让患者家属清楚情况再做决定。
第二部分：
图1：我科谢旭芳教授，《妊娠与癫痫》，妊娠合并癫痫的孕产妇占所有孕产妇的0.5%-1.0%,女性癫痫患者妊娠期病情复杂多变，应平衡癫痫发作及抗癫痫药物对母亲和胎儿的影响，选择合理的AED，定期检测血药浓度是加强管理的核心环节。
图2：医院周盛年教授，《颅脑动脉粥样硬化降脂治疗的变迁和未来展望》，从颅脑动脉粥样硬化斑块与缺血性脑卒中关系讲到颅脑动脉粥样硬化易损斑块及评估方法，再到颅脑动脉粥样硬化的治疗及展望。
图3：医院陈国华教授，医院的脑卒中绿色通道的建设，各种“绿道”的医疗、护理都有规范的流程，为急危重症患者提供安全、快捷、高效的医疗服务系统。
图4：我科吴晓牧教授，《多发性硬化症的疾病修饰治疗》，从机制、证据到指南，一致要求MS患者应尽早启动DMT。MS临床管理中，尽早启动DMT的理论与时间脱节，很多患者并未接受DMT治疗，我们需要转变观念，把握用药启动时机。
第三部分：
图1：医院第六医学中心戚晓昆教授，《瘤样脱髓鞘病变的快速影像鉴别诊断》，从瘤样脱髓鞘并的诊断标准到通过举例讲到瘤样脱髓鞘的快速影像鉴别诊断，让我们对瘤样脱髓鞘病有了更为深刻的印象。
图2：医院付建辉教授，《取栓后早期神经功能恶化的影响因素》，付教授从取栓前影响因素到取栓过程中影响因素以及取栓后影响因素全面给我们分析了取栓全过程中对于取栓预后有影响的因素。
图3：医院李建*教授，《不同卒中类型的调脂药物运用》，李教授详细给我们分析了为何LDL-C是导致AS最为核心的血脂成分，认为早期启动降LDL-C治疗能显著延缓斑块形成减少事件。LDL-C水平越低延缓/逆转斑块作用越明显。
图4：医院张玉生教授，《规范抗血小板治疗主力缺血性卒中二级预防》，张教授列举了各类抗血小板药物的种类及作用机制，用列举了缺血性卒中抗血小板药物的各项循证医学证据，让我们对抗板药物的应用有了一个全新的认识。
第二分会场：
第一部分：
图1：广州医院徐评议教授：免疫紊乱是帕金森病(PD)的重要因素.帕金森患者尸解显示a-syn沉积于多个器官或组织,PD患者往往NK细胞增高,CD3+T细胞低,CD3+CD4+T细胞降低,CD4+/CD8+比值降低.构建PD联体模型可以阐述免疫紊乱导致a-syn降解障碍及其细胞间传播机制.
图2：医院神经内科主任肖波教授:特发性癫痫大部分可以用遗传因素解释.机制有四种:1.离子通道2.神经递质受体3.mTOR通道4.染色体重塑及转录调控.值得注意的是:常见的癫痫类型中也含有罕见的基因突变,基因检测为常见的癫痫类型的精准医疗提供了可能性.
图3：医院神经病学教研室袁云教授:运用神经病理可以鉴别周围神经病病因,寻找其可治疾病,其中均匀性神经纤维改变往往提示遗传性因素,非均匀性经纤维改变提示免疫因素及血管炎等因素.
图4：医院笪宇威教授:重症肌无力未来的诊疗研究方向,1.是特异性和灵敏性高而且更便捷的抗体检测方法;2.增加对症治疗药物种类和剂型:嗅吡缓释剂及其他药物;3.传统与新型免疫抑制剂使用从而实现精准治疗;4.生物靶向治疗:针对B细胞单抗治疗会逐渐前移,并且用于新发病例Inebilizumab较美罗华可能会有更好的疗效.
第二部分：
图1：医院王朝霞教授:核苷酸短串联重复(STR)突变-动态突变有更多新致病基因等待发掘,但目前学术界对STR
