多发性肌炎

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教你通过心电图看出心脏炎症澎湃在线 [复制链接]

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原创紫菀医学界心血管频道收录于话题#读心术7个内容

*仅供医学专业人士阅读参考

临床必备!

“卷首语”

《读心术:学习心脏病诊疗的真功夫》,是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。

该医院刘兴鹏教授和田颖教授,精选有教学价值的案例进行解读,于层层剖析中掌握临床“读心术”,于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”,旨在搭建一个交流、学习的平台,帮助临床医生提升诊疗水平。

急性心包炎心电图特点

首先,我们先来复习一下关于急性心包炎的的基本概念及解剖特点:

图1:心包的解剖

心包炎是指心包的壁层以及脏层之间的炎性病变,影响心包炎所引发的心电图异常主要有三个因素:心包积液、液体或纤维素压迫对心肌表面产生的“损伤电流“、浅表性心肌炎。

心电图改变一般呈多样性,除aVR导联外的PR段抬高、广泛ST段抬高、T波改变,多呈顿挫、双向、低平,不伴ST段改变的广泛T波倒置,房室阻滞、室内阻滞,心包积液和心包填塞时的低电压等等。

图2:心包炎的心电图改变分期

病例一

如图3所示,患者为19岁年轻男性,胸痛11天。心电图可见I、avL、II、III、avF、V3-6导联T波倒置,avR导联ST段抬高。

图3:急性心包炎的心电图改变

心电图中出现低电压及QRS波电交替,是心包积液的典型特征。

低电压是指每个肢体导联QRS波振幅均0.5mV,每一个胸前导联QRS波振幅均1.0mV。积液量与电压程度其实并不一致,多数情况下,心包穿刺后QRS波振幅会增高。

病例二

如图4所示,患者为51岁中年女性,A图为其发现少-中量心包积液时,记录的心电图,可见除II导联以外,所有导联均出现低电压,B图为3天后,患者发生心脏压塞,心电图中可见QRS波群电压更低,右胸导联呈右束支阻滞图形。

图4:心包积液的心电图改变

QRS波电交替一般是由心脏左右旋转、上下运动导致心脏位置变化而引起的。正常情况下这种运动受肺和纵膈松弛、充填、轻度压迫的影响,心包积液抵消了这些影响,使心脏在收缩时更自由的旋转,而舒张时不容易完全恢复。P波、QRS波、T波均发生电交替时,称为“整体电交替”,高度提示心包炎的患者发生了心脏压塞。

病例三

如图5所示,左图为大量心包积液引起心包压塞时出现QRS波和T波的电交替现象;右图为患者经引流心包积液后可见电交替消失。

图5:心包积液的电交替

PR段、ST段改变一般与心肌损伤电流有关。心包积液或纤维素压迫均会对其产生影响。PR段可出现在急性心包炎早期第一或第二阶段,也可在后期出现。

心包积液时PR段偏移的心电学特征:

PR段偏移向量朝向右上(或右后),aVR导联(偶见V1导联)PR段向上抬高,而多数导联如I、II、III、aVF及V4~V6导联PR段压低;

以TP段为基线,偏移幅度范围为0.05~0.15mV;

不论是抬高还是压低,偏移形态多呈水平型;

PR段偏移方向与ST段向量相反,ST段呈弓背向下;

PR段偏移与患者年龄、性别、心率及积液量无关。

病例四

如图6所示,患者为22岁年轻男性,感冒后1周就诊,诊断为急性心包炎,心电图示PR段压低、ST段抬高,avR导联PR段抬高,ST段压低。

图6:急性心包炎的心电图

我们再一起来学习一下急性心肌炎的心电图特点~

急性心肌炎的心电图特点

有研究发现,一些针对年轻人群心脏性猝死的研究中,在尸体解剖时发现2%~42%的死者是患有心肌炎的,9%~16%的不明原因的非缺血性成年扩张型心肌病(DCM)患者和46%的明确病因的儿童扩张型心肌病患者,活组织检查被证实为心肌炎。

心肌炎的组织学诊断根据炎症细胞浸润的类型,分为:淋巴细胞性、嗜酸性粒细胞性、多形性、巨细胞性心肌炎和心脏结节病。

心电图的异常改变对于心肌炎诊断有较高的阳性诊断意义,但阴性诊断意义并不大,曾有研究显示,急性心肌炎中异常Q波的患病率通常低于20%,而Q波多分布在下壁和侧壁导联。在心肌炎中,Q波的早期消失往往提示可逆性心肌损伤和炎症治愈,而病理性Q波的存在与预后较差相关。

一般情况下,急性心肌炎的ST段改变是短暂性的,49%-74%可能在24-48小时恢复至基线。

由于急性心肌炎可导致心肌细胞复极不均匀,进而出现T波倒置,T波倒置多与心肌跨壁水肿相关,但是心肌水肿在急性心肌炎中是短暂的,不一定与不可逆的结构性心肌损伤相关,所以T波倒置情况与心肌炎预后无相关性。

图7:CMRT2示前壁透壁水肿,心电图示前壁T波倒置

急性心肌炎也可呈现出假性心肌梗死样改变,心电图多表现为:ST段抬高、ST段压低、T波倒置、R波递增不良及病理性Q波。

病例一

如图8所示,57岁男性,因胸痛伴随低血压、肺水肿入院,TNI增高。心电图提示窦性心动过速,前壁导联ST段抬高。急诊CAG结果显示冠脉未见狭窄,术中监测肺毛细血管压增高。

图8:急性心肌炎呈现假性心肌梗死样改变

急性心肌炎最常见的心律失常是窦性心动过速伴随非特异性的ST-T改变,进展期可见房室阻滞、室内阻滞及室性心动过速或室颤。

另一种常见的心脏感染性疾病—感染性心内膜炎是指病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜引起的炎症性疾病,常伴有赘生物,是一种致死性疾病,其发病率虽不高,约为-3~-3,一旦患病后果严重,住院患者的死亡率高达15%~30%。

由于心内膜炎症尤其是瓣膜炎症可逐渐累及心肌,引起心肌炎相关的心电图改变及心律失常,如心肌缺血、坏死样心电图改变,感染性瘤样改变或脓肿局部压迫冠脉血管,赘生物尤其是主动脉瓣赘生物栓塞至冠脉血管,感染性心内膜炎引起体循环栓塞发生率约50%,冠脉栓塞仅约0.3%。

病例二

如图9所示,患者为56岁非裔美国男性,因前列腺癌行前列腺切除术后局部伤口感染,致肠球菌菌血症和心内膜炎,其心电图可见广泛前壁导联ST段抬高,食道心超示主动脉瓣室侧大块赘生物,冠脉造影示LAD中段闭塞。

图9:感染性心内膜炎合并冠脉栓塞

图10:感染性心内膜炎的食道心超和冠脉造影

小结

心脏感染依据解剖分为心包炎、心肌炎、心内膜炎;

依据累及部位不同表现出多种心律失常:缓慢或快速、房性及室性心律失常;

依据损伤机制不同表现出不同时期出现PR段、QRS、ST段及Q波、T波改变;

心包积液的特异性心电图,需要动态观察QRS波电压情况,早期识别及诊断;

心电图诊断并非特异性,需要结合影像学进一步诊断。

专家介绍

刘兴鹏

主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。

刘兴鹏大夫心电图时间2.0:全年50期理论教学课程,视频形式,每期20-30分钟,每周精选一个和临床实践高度相关的心电图话题进行透彻解读,采用新颖的直接从图形入手的教学方法,循序渐进,最终构建出完整的临床心电图学知识架构。另有配套的案例分析课和互动答疑课,在哈特瑞姆APP上独家放送,期待您的学习。

本文首发:医学界心血管频道

讲课专家:医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人

本文整理:紫菀

责任编辑:袁雪晴章丽

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